Die molekulare Pathophysiologie der hypothalamisch-renalen Osmoregulation bei Mäusen mit X-chromosomalem nephrogenen Diabetes insipidus., InterNeuro. Leipzig series in brain cognition and language.
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Fundus-Online GbR Borkert/ Schwarz/ Zerfaß, [3280044].
142 S. Broschiert.Gebraucht, aber gut erhalten. - Ziel dieser Arbeit war es, die adaptiven Prozesse während akutem osmotischen Stress auf molekularer Ebene zu beschreiben. Eine detaillierte Untersuchung am NDI-Mausmodell sollte neben der Klärung dieser Fragen, auch neue molekulare Ansatzpunkte für eine Therapie des NDI liefern. Um diesen Fragen nachzugehen, wurde eine AVPR2-defiziente Mauslinie genutzt. In einem ersten Schritt wurde eine mRNA-Expressionsstudie mittels /W/croarray-Experimenten durchgeführt, um genomweit Expressionsveränderungen in der Niere und im Hypothalamus der AVPR2-defizienten Mäuse im Vergleich zu gesunden Wildtyptieren zu erfassen. Zweitens wurden die identifizierten Expressionsunterschiede von ausgewählten Kandidatengenen mittels quantitativer Echtzeit-PCR in beiden Organe analysiert. Zusätzlich wurden einige Kandidatengenen durch Western-Blot-Analysen und Aktivitätsbestimmungen funktionell untersucht. Die AVPR2-defizienten Tiere versterben innerhalb der ersten Woche nach Geburt. Aus diesem Grund könnte man vermuten, dass die identifizierten Veränderungen lediglich auf den schweren systemischen Phänotyp und die lebensbedrohliche Situation des NDI zurück zuführen sind. Zur Gewährleistung, dass es sich bei den identifizierten Veränderungen um physiologische Prozesse handelt, erfolgte daher der Vergleich der AVPR2-defizienten Tieren mit weiblichen neonatalen und adulten heterozygoten Tieren. ISBN 9783865833549.

Fundus-Online GbR Borkert/ Schwarz/ Zerfaß, [3280044].
142 S. Broschiert.Gebraucht, aber gut erhalten. - Ziel dieser Arbeit war es, die adaptiven Prozesse während akutem osmotischen Stress auf molekularer Ebene zu beschreiben. Eine detaillierte Untersuchung am NDI-Mausmodell sollte neben der Klärung dieser Fragen, auch neue molekulare Ansatzpunkte für eine Therapie des NDI liefern. Um diesen Fragen nachzugehen, wurde eine AVPR2-defiziente Mauslinie genutzt. In einem ersten Schritt wurde eine mRNA-Expressionsstudie mittels /W/croarray-Experimenten durchgeführt, um genomweit Expressionsveränderungen in der Niere und im Hypothalamus der AVPR2-defizienten Mäuse im Vergleich zu gesunden Wildtyptieren zu erfassen. Zweitens wurden die identifizierten Expressionsunterschiede von ausgewählten Kandidatengenen mittels quantitativer Echtzeit-PCR in beiden Organe analysiert. Zusätzlich wurden einige Kandidatengenen durch Western-Blot-Analysen und Aktivitätsbestimmungen funktionell untersucht. Die AVPR2-defizienten Tiere versterben innerhalb der ersten Woche nach Geburt. Aus diesem Grund könnte man vermuten, dass die identifizierten Veränderungen lediglich auf den schweren systemischen Phänotyp und die lebensbedrohliche Situation des NDI zurück zuführen sind. Zur Gewährleistung, dass es sich bei den identifizierten Veränderungen um physiologische Prozesse handelt, erfolgte daher der Vergleich der AVPR2-defizienten Tieren mit weiblichen neonatalen und adulten heterozygoten Tieren. ISBN 9783865833549.

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Leipzig, Leipziger Univ.-Verlag, 142 S. Broschiert. Gebraucht, aber gut erhalten. - Ziel dieser Arbeit war es, die adaptiven Prozesse während akutem osmotischen Stress auf molekularer Ebene zu beschreiben. Eine detaillierte Untersuchung am NDI-Mausmodell sollte neben der Klärung dieser Fragen, auch neue molekulare Ansatzpunkte für eine Therapie des NDI liefern. Um diesen Fragen nachzugehen, wurde eine AVPR2-defiziente Mauslinie genutzt. In einem ersten Schritt wurde eine mRNA-Expressionsstudie mittels /W/croarray-Experimenten durchgeführt, um genomweit Expressionsveränderungen in der Niere und im Hypothalamus der AVPR2-defizienten Mäuse im Vergleich zu gesunden Wildtyptieren zu erfassen. Zweitens wurden die identifizierten Expressionsunterschiede von ausgewählten Kandidatengenen mittels quantitativer Echtzeit-PCR in beiden Organe analysiert. Zusätzlich wurden einige Kandidatengenen durch Western-Blot-Analysen und Aktivitätsbestimmungen funktionell untersucht. Die AVPR2-defizienten Tiere versterben innerhalb der ersten Woche nach Geburt. Aus diesem Grund könnte man vermuten, dass die identifizierten Veränderungen lediglich auf den schweren systemischen Phänotyp und die lebensbedrohliche Situation des NDI zurück zuführen sind. Zur Gewährleistung, dass es sich bei den identifizierten Veränderungen um physiologische Prozesse handelt, erfolgte daher der Vergleich der AVPR2-defizienten Tieren mit weiblichen neonatalen und adulten heterozygoten Tieren. ISBN 9783865833549Biologie [Diabetes insipidus] 2009.

Von Händler/Antiquariat, Fundus-Online GbR Borkert SchwarzZerfaß [8335842], Berlin, Germany.
142 S. Gebraucht, aber gut erhalten. - Ziel dieser Arbeit war es, die adaptiven Prozesse während akutem osmotischen Stress auf molekularer Ebene zu beschreiben. Eine detaillierte Untersuchung am NDI-Mausmodell sollte neben der Klärung dieser Fragen, auch neue molekulare Ansatzpunkte für eine Therapie des NDI liefern. Um diesen Fragen nachzugehen, wurde eine AVPR2-defiziente Mauslinie genutzt. In einem ersten Schritt wurde eine mRNA-Expressionsstudie mittels /W/croarray-Experimenten durchgeführt, um genomweit Expressionsveränderungen in der Niere und im Hypothalamus der AVPR2-defizienten Mäuse im Vergleich zu gesunden Wildtyptieren zu erfassen. Zweitens wurden die identifizierten Expressionsunterschiede von ausgewählten Kandidatengenen mittels quantitativer Echtzeit-PCR in beiden Organe analysiert. Zusätzlich wurden einige Kandidatengenen durch Western-Blot-Analysen und Aktivitätsbestimmungen funktionell untersucht. Die AVPR2-defizienten Tiere versterben innerhalb der ersten Woche nach Geburt. Aus diesem Grund könnte man vermuten, dass die identifizierten Veränderungen lediglich auf den schweren systemischen Phänotyp und die lebensbedrohliche Situation des NDI zurück zuführen sind. Zur Gewährleistung, dass es sich bei den identifizierten Veränderungen um physiologische Prozesse handelt, erfolgte daher der Vergleich der AVPR2-defizienten Tieren mit weiblichen neonatalen und adulten heterozygoten Tieren. ISBN 9783865833549 Sprache: de Gewicht in Gramm: 550.

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