Induction de l'expression de OPR150 par les LDL oxydées: ORP150 protège les cellules endothéliales de l'apoptose dans un contexte d'athérosclérose (French Edition)
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Induction de l'expression de OPR150 par les LDL oxydées
DE PB NW
ISBN: 9783838178400 bzw. 3838178408, in Deutsch, Presses Académiques Francophones, Taschenbuch, neu.
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buecher.de GmbH & Co. KG, [1].
L'objectif de ce travail a été d'étudier les voies impliquées dans l'apoptose des cellules vasculaires induites par les LDL oxydées (LDLox), et plus précisément l'implication du stress du reticulum endoplasmique. Nous montrons que ORP150 est induite dans les cellules endothéliales traitées avec des LDLox. La mort cellulaire induite par les LDLox dépend d'une dérégulation de l'homéostasie calcique qui active les voies pro- apoptotiques calcium-dépendantes. La surexpression de ORP150 bloque l'apoptose des ces cellules en inhibant la dérégulation du calcium. Lors d'un stress du RE prolongé, le mécanisme de protection de ORP150 est différent puisque cette dernière agit en se liant aux sensors via un effet 'BiP-like'. Enfin, nous avons étudié l'effet d'un inhibiteur du stress du RE, le salubrinal, sur la toxicité des LDL oxydées. Cette molécule induit la phosphorylation du facteur eIF2 a et active le facteur de transcription ATF4, deux protéines impliquées dans la survie cellulaire.2014. 212 S. 220 mmVersandfertig in 3-5 Tagen, Softcover.
buecher.de GmbH & Co. KG, [1].
L'objectif de ce travail a été d'étudier les voies impliquées dans l'apoptose des cellules vasculaires induites par les LDL oxydées (LDLox), et plus précisément l'implication du stress du reticulum endoplasmique. Nous montrons que ORP150 est induite dans les cellules endothéliales traitées avec des LDLox. La mort cellulaire induite par les LDLox dépend d'une dérégulation de l'homéostasie calcique qui active les voies pro- apoptotiques calcium-dépendantes. La surexpression de ORP150 bloque l'apoptose des ces cellules en inhibant la dérégulation du calcium. Lors d'un stress du RE prolongé, le mécanisme de protection de ORP150 est différent puisque cette dernière agit en se liant aux sensors via un effet 'BiP-like'. Enfin, nous avons étudié l'effet d'un inhibiteur du stress du RE, le salubrinal, sur la toxicité des LDL oxydées. Cette molécule induit la phosphorylation du facteur eIF2 a et active le facteur de transcription ATF4, deux protéines impliquées dans la survie cellulaire.2014. 212 S. 220 mmVersandfertig in 3-5 Tagen, Softcover.
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Induction de l'expression de OPR150 par les LDL oxydées
DE NW
ISBN: 9783838178400 bzw. 3838178408, in Deutsch, neu.
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L objectif de ce travail a été d étudier les voies impliquées dans l apoptose des cellules vasculaires induites par les LDL oxydées (LDLox), et plus précisément l implication du stress du reticulum endoplasmique. Nous montrons que ORP150 est induite dans les cellules endothéliales traitées avec des LDLox. La mort cellulaire induite par les LDLox dépend d une dérégulation de l homéostasie calcique qui active les voies pro- apoptotiques calcium-dépendantes. La surexpression de ORP150 bloque l apoptose des ces cellules en inhibant la dérégulation du calcium. Lors d un stress du RE prolongé, le mécanisme de protection de ORP150 est différent puisque cette dernière agit en se liant aux sensors via un effet BiP-like . Enfin, nous avons étudié l effet d un inhibiteur du stress du RE, le salubrinal, sur la toxicité des LDL oxydées. Cette molécule induit la phosphorylation du facteur eIF2 et active le facteur de transcription ATF4, deux protéines impliquées dans la survie cellulaire.
L objectif de ce travail a été d étudier les voies impliquées dans l apoptose des cellules vasculaires induites par les LDL oxydées (LDLox), et plus précisément l implication du stress du reticulum endoplasmique. Nous montrons que ORP150 est induite dans les cellules endothéliales traitées avec des LDLox. La mort cellulaire induite par les LDLox dépend d une dérégulation de l homéostasie calcique qui active les voies pro- apoptotiques calcium-dépendantes. La surexpression de ORP150 bloque l apoptose des ces cellules en inhibant la dérégulation du calcium. Lors d un stress du RE prolongé, le mécanisme de protection de ORP150 est différent puisque cette dernière agit en se liant aux sensors via un effet BiP-like . Enfin, nous avons étudié l effet d un inhibiteur du stress du RE, le salubrinal, sur la toxicité des LDL oxydées. Cette molécule induit la phosphorylation du facteur eIF2 et active le facteur de transcription ATF4, deux protéines impliquées dans la survie cellulaire.
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Induction de l'expression de OPR150 par les LDL oxydées: ORP150 protège les cellules endothéliales de l'apoptose dans un contexte d'athérosclérose (French Edition) (2014)
FR PB NW
ISBN: 9783838178400 bzw. 3838178408, in Französisch, 212 Seiten, Presses Académiques Francophones, Taschenbuch, neu.
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L’objectif de ce travail a été d’étudier les voies impliquées dans l’apoptose des cellules vasculaires induites par les LDL oxydées (LDLox), et plus précisément l’implication du stress du reticulum endoplasmique. Nous montrons que ORP150 est induite dans les cellules endothéliales traitées avec des LDLox. La mort cellulaire induite par les LDLox dépend d’une dérégulation de l’homéostasie calcique qui active les voies pro- apoptotiques calcium-dépendantes. La surexpression de ORP150 bloque l’apoptose des ces cellules en inhibant la dérégulation du calcium. Lors d’un stress du RE prolongé, le mécanisme de protection de ORP150 est différent puisque cette dernière agit en se liant aux sensors via un effet ‘BiP-like’. Enfin, nous avons étudié l’effet d’un inhibiteur du stress du RE, le salubrinal, sur la toxicité des LDL oxydées. Cette molécule induit la phosphorylation du facteur eIF2 α et active le facteur de transcription ATF4, deux protéines impliquées dans la survie cellulaire. Paperback, Label: Presses Académiques Francophones, Presses Académiques Francophones, Produktgruppe: Book, Publiziert: 2014-06-10, Freigegeben: 2014-06-10, Studio: Presses Académiques Francophones.
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Induction de L'Expression de Opr150 Par Les LDL Oxydees (2014)
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Sanson Marie,Paperback, French-language edition,Pub by AV Akademikerverlag GmbH & Co. KG.
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