E1A-Onkoproteine und Chromatin-"Remodelling"- ein Modellsystem: Funktionelle Interaktion von E1A- Onkoproteinen mit Chromatin- remodellierenden . des zellulären PCNA-Gens (German Edition)
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E1A-Onkoproteine und Chromatin-"Remodelling"- ein Modellsystem
DE PB NW
ISBN: 9783838121024 bzw. 3838121023, in Deutsch, Südwestdeutscher Verlag Für Hochschulschriften, Taschenbuch, neu.
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buecher.de GmbH & Co. KG, [1].
Zur Untersuchung der promotorspezifischen Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe durch das E1A12S-Onkoprotein wurde ein Luciferase-Reportergen unter die transkriptionelle Kontrolle des CRE-abhängigen, zellulären PCNA-Promotors gestellt. So wurde in transienten Expressionsassays der Nachweis einer funktionellen Interaktion der ATP-utilisierenden SWI/SNF-Untereinheit hBRG, sowie erstmals auch hBRM, mit dem E1A12S-Protein bei der Aktivierung des cAMP-PKA-abhängigen Signaltransduktionsweges am Beispiel dieses zellulären Promotors erbracht. Dabei stellt die HAT- Aktivität eine wichtige Prärequisite für die Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe an diesen Promotor dar. Die anhand des vorliegenden Modellsystems vorgeschlagene, genaue zeitliche Reaktionskaskade der Bindung von E1A an seine Zielstrukturen unter Ausbildung eines ternären Komplexes, ermöglicht neue Einsichten in die E1A- induzierte Zellzyklusregulation, da die direkte Interaktion der E1A-Onkoproteine mit den Untereinheiten hBRG undhBRM der SWI/SNF- Komplexe, als möglicher Grund der E1A-induzierten Aufhebung des Zellzyklus- Arrestes, und damit der Zelltransformation, in Betracht gezogen werden muss.2010. 124 S. 220 mmVersandfertig in 3-5 Tagen, Softcover.
buecher.de GmbH & Co. KG, [1].
Zur Untersuchung der promotorspezifischen Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe durch das E1A12S-Onkoprotein wurde ein Luciferase-Reportergen unter die transkriptionelle Kontrolle des CRE-abhängigen, zellulären PCNA-Promotors gestellt. So wurde in transienten Expressionsassays der Nachweis einer funktionellen Interaktion der ATP-utilisierenden SWI/SNF-Untereinheit hBRG, sowie erstmals auch hBRM, mit dem E1A12S-Protein bei der Aktivierung des cAMP-PKA-abhängigen Signaltransduktionsweges am Beispiel dieses zellulären Promotors erbracht. Dabei stellt die HAT- Aktivität eine wichtige Prärequisite für die Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe an diesen Promotor dar. Die anhand des vorliegenden Modellsystems vorgeschlagene, genaue zeitliche Reaktionskaskade der Bindung von E1A an seine Zielstrukturen unter Ausbildung eines ternären Komplexes, ermöglicht neue Einsichten in die E1A- induzierte Zellzyklusregulation, da die direkte Interaktion der E1A-Onkoproteine mit den Untereinheiten hBRG undhBRM der SWI/SNF- Komplexe, als möglicher Grund der E1A-induzierten Aufhebung des Zellzyklus- Arrestes, und damit der Zelltransformation, in Betracht gezogen werden muss.2010. 124 S. 220 mmVersandfertig in 3-5 Tagen, Softcover.
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E1A-Onkoproteine und Chromatin-"Remodelling"- ein Modellsystem (2015)
DE PB NW RP
ISBN: 9783838121024 bzw. 3838121023, in Deutsch, Südwestdeutscher Verlag Für Hochschulschriften AG Co. KG Nov 2015, Taschenbuch, neu, Nachdruck.
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Von Händler/Antiquariat, AHA-BUCH GmbH [51283250], Einbeck, Germany.
This item is printed on demand - Print on Demand Neuware - Zur Untersuchung der promotorspezifischen Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe durch das E1A12S-Onkoprotein wurde ein Luciferase-Reportergen unter die transkriptionelle Kontrolle des CRE-abhängigen, zellulären PCNA-Promotors gestellt. So wurde in transienten Expressionsassays der Nachweis einer funktionellen Interaktion der ATP-utilisierenden SWI/SNF-Untereinheit hBRG, sowie erstmals auch hBRM, mit dem E1A12S-Protein bei der Aktivierung des cAMP-PKA-abhängigen Signaltransduktionsweges am Beispiel dieses zellulären Promotors erbracht. Dabei stellt die HAT- Aktivität eine wichtige Prärequisite für die Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe an diesen Promotor dar. Die anhand des vorliegenden Modellsystems vorgeschlagene, genaue zeitliche Reaktionskaskade der Bindung von E1A an seine Zielstrukturen unter Ausbildung eines ternären Komplexes, ermöglicht neue Einsichten in die E1A- induzierte Zellzyklusregulation, da die direkte Interaktion der E1A-Onkoproteine mit den Untereinheiten hBRG und hBRM der SWI/SNF- Komplexe, als möglicher Grund der E1A-induzierten Aufhebung des Zellzyklus- Arrestes, und damit der Zelltransformation, in Betracht gezogen werden muss. 124 pp. Deutsch.
Von Händler/Antiquariat, AHA-BUCH GmbH [51283250], Einbeck, Germany.
This item is printed on demand - Print on Demand Neuware - Zur Untersuchung der promotorspezifischen Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe durch das E1A12S-Onkoprotein wurde ein Luciferase-Reportergen unter die transkriptionelle Kontrolle des CRE-abhängigen, zellulären PCNA-Promotors gestellt. So wurde in transienten Expressionsassays der Nachweis einer funktionellen Interaktion der ATP-utilisierenden SWI/SNF-Untereinheit hBRG, sowie erstmals auch hBRM, mit dem E1A12S-Protein bei der Aktivierung des cAMP-PKA-abhängigen Signaltransduktionsweges am Beispiel dieses zellulären Promotors erbracht. Dabei stellt die HAT- Aktivität eine wichtige Prärequisite für die Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe an diesen Promotor dar. Die anhand des vorliegenden Modellsystems vorgeschlagene, genaue zeitliche Reaktionskaskade der Bindung von E1A an seine Zielstrukturen unter Ausbildung eines ternären Komplexes, ermöglicht neue Einsichten in die E1A- induzierte Zellzyklusregulation, da die direkte Interaktion der E1A-Onkoproteine mit den Untereinheiten hBRG und hBRM der SWI/SNF- Komplexe, als möglicher Grund der E1A-induzierten Aufhebung des Zellzyklus- Arrestes, und damit der Zelltransformation, in Betracht gezogen werden muss. 124 pp. Deutsch.
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Alexandra Schwan: E1A-Onkoproteine und Chromatin-Remodelling- ein Modellsystem (Taschenbuch, EAN 9783838121024)
DE PB NW EB DL
ISBN: 9783838121024 bzw. 3838121023, in Deutsch, Taschenbuch, neu, E-Book, elektronischer Download.
E1A-Onkoproteine und Chromatin-Remodelling- ein Modellsystem von Alexandra Schwan Deutsch, 124 Seiten, November 2015, Südwestdeutscher Verlag für Hochschulschriften AG Co. KG, Taschenbuch, ISBN 3838121023, EAN 9783838121024 Beschreibung Zur Untersuchung der promotorspezifischen Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe durch das E1A12S-Onkoprotein wurde ein Luciferase-Reportergen unter die transkriptionelle Kontrolle des CRE-abhängigen, zellulären PCNA-Promotors gestellt. So wurde in transienten Expressionsassays der Nachweis einer funktionellen Interaktion der ATP-utilisierenden SWI/SNF-Untereinheit hBRG, sowie erstmals auch hBRM, mit dem E1A12S-Protein bei der Aktivierung des cAMP-PKA-abhängigen Signaltransduktionsweges am Beispiel dieses zellulären Promotors erbracht. Dabei stellt die HAT- Aktivität eine wichtige Prärequisite für die Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe an diesen Promotor dar. Die anhand des vorliegenden Modellsystems vorgeschlagene, genaue zeitliche Reaktionskaskade der Bindung von E1A an seine Zielstrukturen unter Ausbildung eines ternären Komplexes, ermöglicht neue Einsichten in die E1A- induzierte Zellzyklusregulation, da die direkte Interaktion der E1A-Onkoproteine mit den Untereinheiten hBRG und hBRM der SWI/SNF- Komplexe, als möglicher Grund der E1A-induzierten Aufhebung des Zellzyklus- Arrestes, und damit der Zelltransformation, in Betracht gezogen werden muss.
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E1A-Onkoproteine und Chromatin-"Remodelling"- ein Modellsystem
DE NW
ISBN: 9783838121024 bzw. 3838121023, in Deutsch, neu.
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Zur Untersuchung der promotorspezifischen Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe durch das E1A12S-Onkoprotein wurde ein Luciferase-Reportergen unter die transkriptionelle Kontrolle des CRE-abhängigen, zellulären PCNA-Promotors gestellt. So wurde in transienten Expressionsassays der Nachweis einer funktionellen Interaktion der ATP-utilisierenden SWI/SNF-Untereinheit hBRG, sowie erstmals auch hBRM, mit dem E1A12S-Protein bei der Aktivierung des cAMP-PKA-abhängigen Signaltransduktionsweges am Beispiel dieses zellulären Promotors erbracht. Dabei stellt die HAT- Aktivität eine wichtige Prärequisite für die Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe an diesen Promotor dar. Die anhand des vorliegenden Modellsystems vorgeschlagene, genaue zeitliche Reaktionskaskade der Bindung von E1A an seine Zielstrukturen unter Ausbildung eines ternären Komplexes, ermöglicht neue Einsichten in die E1A- induzierte Zellzyklusregulation, da die direkte Interaktion der E1A-Onkoproteine mit den Untereinheiten hBRG und hBRM der SWI/SNF- Komplexe, als möglicher Grund der E1A-induzierten Aufhebung des Zellzyklus- Arrestes, und damit der Zelltransformation, in Betracht gezogen werden muss.
Zur Untersuchung der promotorspezifischen Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe durch das E1A12S-Onkoprotein wurde ein Luciferase-Reportergen unter die transkriptionelle Kontrolle des CRE-abhängigen, zellulären PCNA-Promotors gestellt. So wurde in transienten Expressionsassays der Nachweis einer funktionellen Interaktion der ATP-utilisierenden SWI/SNF-Untereinheit hBRG, sowie erstmals auch hBRM, mit dem E1A12S-Protein bei der Aktivierung des cAMP-PKA-abhängigen Signaltransduktionsweges am Beispiel dieses zellulären Promotors erbracht. Dabei stellt die HAT- Aktivität eine wichtige Prärequisite für die Rekrutierung der hSWI/SNF-Komplexe an diesen Promotor dar. Die anhand des vorliegenden Modellsystems vorgeschlagene, genaue zeitliche Reaktionskaskade der Bindung von E1A an seine Zielstrukturen unter Ausbildung eines ternären Komplexes, ermöglicht neue Einsichten in die E1A- induzierte Zellzyklusregulation, da die direkte Interaktion der E1A-Onkoproteine mit den Untereinheiten hBRG und hBRM der SWI/SNF- Komplexe, als möglicher Grund der E1A-induzierten Aufhebung des Zellzyklus- Arrestes, und damit der Zelltransformation, in Betracht gezogen werden muss.
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Symbolbild
E1A-Onkoproteine und Chromatin-"Remodelling"- ein Modellsystem (2015)
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