Metabolische Effekte einer sechsmonatigen, ausdauerorientierten Trainingsintervention auf Parameter des kardiovaskulären Risikoprofils bei übergewichtigen Männern 50 Jahren
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9783836623964 - Ott, Matthias: Metabolische Effekte einer sechsmonatigen, ausdauerorientierten Trainingsintervention auf Parameter des kardiovaskulären Risikoprofils bei übergewicht
Ott, Matthias

Metabolische Effekte einer sechsmonatigen, ausdauerorientierten Trainingsintervention auf Parameter des kardiovaskulären Risikoprofils bei übergewicht

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Diplomarbeit aus dem Jahr 2005 im Fachbereich Sport - Sonstiges, Note: 2,3, Deutsche Sporthochschule Köln (Institut für Rehabilitation und Behindertensport), Sprache: Deutsch, Inhaltsangabe:Einleitung:Weltweit starben 2003 circa 16,7 Millionen Menschen an Erkrankungen des Herzkreislaufsystems. Auch in Deutschland stellten Herzkreislauferkrankungen die häufigste Todesursache dar. 2003 waren die Folgen eines erkrankten Herzkreislaufsystems mit 46,40 % in nahezu jedem zweiten Sterbefall die Todesursache. Bei Männern, die eine höhere kardiovaskuläre Gefährdung haben als Frauen, galten altersunabhängig bei 40,93 % Herzkreislauferkrankungen als Todesursache. Von den Männern im Alter zwischen 50 und 65 Jahren, wie sie auch in dieser Arbeit untersucht wurden, verstarben in Deutschland 2003 ca. 13,48 % an den Folgen einer Herzkreislauferkrankung.Ursächlich für kardiovaskuläre Erkrankungen mit möglicher Todesfolge sind atheroskl***e Veränderungen der Gefäßwände. Mit zunehmendem Alter kann die Arterienwand ihre Elastizität verlieren und unnachgiebiger werden. Es kommt hier vor allem in der inneren Wandschicht der Arterienwand zu fettreichen Einlagerungen, den so genannten Plaques. Zu Beginn sind diese Ablagerungen für den Blutstrom nicht hinderlich. In der Progredienz der Erkrankung kann die Oberfläche einer solchen atheroskl***en Gefäßwandveränderung aufreißen und es kommt zu einer Akkumulation von Blutplättchen. Durch Umbauprozesse entstehen bindegewebsartige Einengungen wodurch sich die Arterie zunehmend verengt, bis sie schließlich vollständig verschlossen ist und zu einem kardiovaskulären Ereignis wie dem Herzinfarkt führen kann.Bestimmte Risikofaktoren sind an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt. Fettstoffwechselstörungen scheinen, neben dem Alter, dem männlichen Geschlecht oder einer erblichen Vorbelastung, eine zentrale Rolle in der Entwicklung und Progredienz der Atherosklerose zu spielen. Risikofaktoren werden in der Medizin nach ihrer Wichtigkeit in zwei Ordnungen unterschieden. Zu den Risikofaktoren 1. Ordnung, in der Pathogenese der Atherosklerose, zählen zu hohe Cholesterinwerte (Hypercholesterinämie), zu hoher Blutdruck (arterieller Hypertonus, Hypertonie), Stoffwechselerkrankungen (Fettstoffwechselstörungen und Diabetes Mellitus (Zuckerkrankheit)) und das Rauchen. Zu den pathogenen Risikofaktoren der 2. Ordnung zählen Übergewicht und Adipositas sowie negativer Stress und Bewegungsmangel. Wer zwei Risikofaktoren 1. Ordnung aufweist, ist bereits viermal so stark gefährdet eine Atherosklerose zu entwickeln wie eine Person ohne Risikofaktoren. Das Risiko, dass zu einer kardiovaskulären Erkrankung und in Folge dessen zum Tode führen kann, ist multifaktoriell und von vielen Parametern beeinflussbar. Diese Risikofaktoren können demnach ein kardiovaskuläres Ereignis auslösen oder dessen Ausprägungsgrad fördern.Zahlreiche Studien haben eine deutliche Assoziation zwischen Übergewicht und Adipositas mit gesteigertem atheroskl***en und kardiovaskulärem Risiko aufgezeigt. Übergewicht, Hypertonie, Glukoseintoleranz und Fettstoffwechselstörungen in Form der Dyslipoproteinämie sind oft miteinander vergesellschaftet und werden in ihrer Kombination als Metabolisches Syndrom bezeichnet. Das Metabolische Syndrom stellt auf der Grundlage einer Insulinresistenz eine Vorstufe zum Diabetes Mellitus Typ II dar und ist mit einer deutlichen Steigerung des kardiovaskulären Risikos assoziiert.Ziel der Untersuchungen war es, Auswirkungen auf die anthropometrischen Daten (Körpergewicht und BMI), den WHR und das Lipidprofil (Gesamtcholesterin, HDL-C, LDL-C, TG) zu untersuchen, sowie den LDH/HDL-Quotienten zu bestimmen. Zusätzlich wurde die Wattleistungsfähigkeit bei 2,0mmol/l und 4,0mmol/l Laktat, die maximale Wattleistung (Wattmax) und die Leistung Watt/kgKG in der Fahrradergometrie untersucht. Um die Auswirkungen auf die metabolischen Parameter des Lipidprofils und dessen Beeinflussung durch eine gesteigerte ausdauerorientierte Aktivität, sowie mögliche Leistungssteigerungen in Watt bei gegebenen Laktatkonzentrationen zu beschreiben, standen bei der Erstellung dieser Arbeit folgende Fragestellungen im Mittelpunkt:Welchen Einfluss haben ausdauerorientierte Trainingsinterventionen wie Walking/Laufen und Radfahren, ohne diätische und hypokalorische Zusatzintervention, auf die anthropometrischen Daten (Körpergewicht und Body Mass Index), den Waist to Hip Ratio, sowie auf metabolische Parameter des Lipidprofils (Gesamtcholesterin, HDL-Cholersterin, LDL-Cholesterin, Triglyceride) und den LDL/HDL-Quotienten bei über-gewichtigen Männern, älter als 50 Jahre?Welche Unterschiede, im Gesamt- und Gruppenvergleich, bestehen bei der Leistungsfähigkeit in der Fahrradergometrie (maximale Leistungsfähigkeit (Watt max), relative Leistungsfähigkeit (Watt/kgKG), Leistung bei 2,0 und 4,0mmol/l Laktat)"Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis:InhaltsverzeichnisIIAnhangverzeichnisIVAbkürzungsverzeichnisVAbbildungsverzeichnisVIITabellenverzeichnisIX1.Einleitung12.Methodik122.1Untersuchungsgut122.2Untersuchungsgang122.2.1Eingangsuntersuchung132.2.2Anthropometrische Messungen und Berechnung des Body Mass Index132.2.3Bestimmung des Waist to Hip Ratio142.2.4Blutdruckmessung142.2.5Blutentnahme142.2.6Laborparameter152.2.7Berechnung des LDL/HDL-Quotienten192.2.8Fahrradergometrische Belastungsuntersuchung192.2.9Einteilung der Interventionsgruppen202.2.10Abschlussuntersuchung212.3Untersuchungsmethoden212.3.1Trainings- und Leistungskontrolle der Interventionsgruppen212.3.2Trainingsinhalte der Radgruppe222.3.3Trainingsinhalte der Walking- und Laufgruppe262.4Apparaturbesprechung272.5Statistik292.5.1Arithmetisches Mittel292.5.2Standardabweichung302.5.3Durchgeführte Tests302.5.3.1Mehrfaktorielle (zweifaktorielle) Varianzanalyse302.5.3.2Einfaktorielle Varianzanalyse312.5.3.3Abhängiger T-Test bei gepaarten Stichproben312.5.4Signifikanzen313.Untersuchungsergebnisse323.1Trainingseffekte auf die anthropometrischen Daten323.1.1Effekte auf das Körpergewicht323.1.2Effekte auf den Body Mass Index343.2Trainingseffekte auf den Waist to Hip Ratio353.3Trainingseffekte auf die Laborparameter363.3.1Effekte auf das Gesamtcholesterin363.3.2Effekte auf das HDL-Cholesterin373.3.3Effekte auf das LDL-Cholesterin383.3.4Effekte auf die Triglyceride393.4Trainingseffekte auf den LDL/HDL-Quotient403.5Trainingseffekte auf die körperliche Leistungsfähigkeit413.5.1Effekte auf die maximale Leistungsfähigkeit413.5.2Effekte auf die relative Leistungsfähigkeit423.5.3Effekte auf die Leistungsfähigkeit bei 2,0 mmol/l Laktat433.5.4Effekte auf die Leistungsfähigkeit bei 4,0 mmol/l Laktat444.Diskussion454.1Methodenkritik454.2Anthropometrische Daten474.2.1Körpergewicht474.2.2Body Mass Index504.3Waist to Hip Ratio524.4.Laborparameter534.4.1Gesamtcholesterin534.4.2HDL-Cholesterin564.4.3LDL-Cholesterin594.4.4Triglyceride614.5LDL/HDL-Quotient624.6Körperliche Leistungsfähigkeit634.6.1Maximale Leistungsfähigkeit634.6.2Relative Leistungsfähigkeit664.6.2Leistungsfähigkeit bei 2,0 mmol/l Laktat674.6.3Leistungsfähigkeit bei 4,0 mmol/l Laktat704.7Vergleich der Interventionsgruppen Radfahren vs. Laufen714.7.1Anthropometrische Daten und WHR734.7.2Das Lipidprofil744.7.3LDL/HDL-Quotient764.7.4Körperliche Leistungsfähigkeit764.8Empfohlene Trainingsformen, Kombinationen und Wirkungen794.9Training und Leistung im Alter845.Zusammenfassung89Literaturverzeichnis100Anhang129Lebenslauf140Textprobe:Textprobe:Kapitel 4.2.1, Körpergewicht: In der WG und der RG zeigten sich deutliche Reduktionen des Körpergewichts. Im Mittel reduzierte sich das Körpergewicht um 2,46 kg (RG) bis 2,78 kg (WG).Das würde bei den Probanden einen ungefähren Gewichtsverlust von 4,92 kg pro Jahr in der RG und 5,56 kg pro Jahr in der WG bedeuten. Auf den Monat heruntergerechnet wären dies 0,41 kg pro Monat in der RG und 0,46 kg pro Monat in der WG. Auf eine Woche berechnet sind es 0,10 kg pro Woche in der RG und 0,12 kg pro Woche in der WG. Bei drei Trainingseinheiten in der Woche würde schließlich ein Gewichtsverlust von ca. 0,03 kg pro Trainingseinheit (RG) und 0,04 kg (WG) resultieren, vorausgesetzt die Trainingsbeteiligung und die jeweiligen Trainingsbedingungen bleiben konstant.In den Untersuchungen von ZACHWIEJA kam es durch alleinige körperliche Aktivität ebenfalls nur zu geringen Gewichtsverlusten. Es konnte eine Gewichtsreduzierung um ca. 0,1 kg pro Woche festgestellt werden. Die Ergebnisse der eigenen Untersuchungen bestätigen, bei 0,10 kg bis 0,12 kg pro Woche, die Ergebnisse von ZACHWIEJA.Die eigenen Ergebnisse, mit einer Gewichtsreduktion von ca. 2,67 % innerhalb der Interventionsgruppen, liegen knapp halb so hoch wie die von STEFANICK. Sie stellten in einer vergleichenden Studie fest, dass Bewegungstherapie alleine einen maximalen Gewichtsverlust von ca. 5 % bewirken kann, wobei die Reduzierungen jedoch keine Signifikanz ergaben. Obwohl die eigenen Werte nicht denen von STEFANICK et al. entsprechen, können die eigenen Untersuchungsergebnisse dennoch unterstützen.Das Ausdauertraining ist keinesfalls dazu gedacht, eine schnelle Gewichtsreduktion hervorzurufen, sondern sollte eine Reduzierung des Körpergewichts auf längere Zeit unterstützen. Indirekte Wirkungen, die durch ein sportliches Trainings resultieren können sind neben einer Reduktion des Körpergewichts ein Abbau des erhöhten atherogenen Risikos durch eine positive Veränderung der Lipidparameter. Auch HESPEL et al. beschrieb schon 1988 eine verstärkte LDL-Reduzierung durch Training, wenn gleichzeitig das Körpergewicht leicht gesenkt wurde.Eine langfristige Stabilisierung des Körpergewichts mittels körperlicher Aktivität konnte BUEMANN nachweisen. Auch WILLIAMSON stellte in der Langzeituntersuchung „National Health and Nutrition Examination Survey“ (NHANES) einen Zusammenhang von körperlicher Aktivität und Gewichtszunahme über einen Zeitraum von 10 Jahren fest. Eine Gewichtsreduktion durch erhöhte körperliche Aktivität beeinflusst auch das kardiovaskuläre Risikoprofil positiv, wobei bereits niedrige Belastungsintensitäten ausreichen.Die epidemiologische Studie von BLAKE konnte zeigen, dass durch regelmäßige körperliche Aktivität, auch ohne größere Reduktionen des Körpergewichts, ein positiver Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko ausgeübt werden kann .Bei einem Anstieg des Körpergewichts stellten POSNER eine analoge Steigerung der TG-K und eine Senkung der HDL-C-K fest.Auch innerhalb der RG und KG sind die TG-K gestiegen, aber auch die HDL-C-K. Dennoch kann das kardiovaskuläre Risiko erhöht sein. Erhöhte TG sind nach WAHRBURG/ASSMANN ein zum LDL-C gleichwertiger und unabhängiger Risikofaktor für die KHK. Die detaillierten Ergebnisse der HDL-C-K und TG-K werden unter 4.4.2 und 4.4.4 dargestellt.VAN AGGEL-LEIJSSEN konnten bei ihren Untersuchungen keine Reduzierungen des Körpergewichts bei übergewichtigen Männern nachweisen. Sie untersuchten die Auswirkungen von moderater und intensiver körperlicher Aktivität beim Radfahren. Kontrollparameter waren, anders als bei der eigenen Studie, die VO2max bei 40% und 70%.Über die positive Beeinflussung der Risikofaktoren, speziell des Übergewichts, durch eine Umstellung der Lebensgewohnheiten und die damit verbundene Abnahme der Progression einer KHK, liegen durch die Metaanalyse von BERLIN und COLDITZ umfangreiche Untersuchungen und Ergebnisse im Hinblick auf bewegungstherapeutische Interventionen vor.Lebensstil und Ernährungsverhalten haben die größte Bedeutung für die Entwicklung und Ausprägung der zivilisatorisch bedingten kardiovaskulären Risikofaktoren. Übergewicht, ungesunde Ernährung, wenig körperliche Bewegung und hoher Alkoholkonsum sind unabhängige Prädiktoren des kardiovaskulären Risikos bei Frauen und können durchaus auch auf Männer übertragen werden. WILLIAMS zeigte 1996, dass schon eine geringe Gewichtszunahme das individuelle KHK-Risiko erhöhen kann. In der Framingham-Studie korrelierten 1990 und 1991 Gewichtssteigerungen von 10 % mit einer Steigerung des KHK-Risikos um 20 %. Nach KANNEL wird dieses Risiko durch mangelnde körperliche Bewegung zusätzlich erhöht.Der Grad der körperlichen Fitness scheint von ganz entscheidender Bedeutung zu sein, da sowohl bei Männern als auch bei Frauen ein hoher Fitnessgrad einen wichtigen Schutzfaktor bedeutet, auch wenn zusätzlich andere Risikofaktoren vorliegen.Kapitel 4.2.2, Body Mass Index: Beim BMI kam es zu Reduzierungen von 2,5 % (RG) bis 2,87 % (WG), während die KG einen, zur Eingangsuntersuchung, erhöhten BMI aufwies.Der BMI der RG und KG lag im Interventionszeitraum konstant über 30 kg/m2 und wich von der Klassifizierung des Übergewichts zur Diagnose einer Adipositas 1. Grades ab. Durch die (trainingsinduzierten) Reduzierungen des BMI in der RG kann davon ausgegangen werden, dass bei Fortführung des Trainings weitere Reduzierungen erzielt werden können und keine Adipositas 1. Grades mehr besteht. Der konstante BMI-Wert der KG stellt eine Adipositas 1. Grades dar und ist behandlungsbedürftig. Bleibt dieser Wert bestehen oder steigt sogar noch an, können bei den Teilnehmern der KG keine wesentlichen Effekte auf Morbidität und Mortalität erwartet werden, da nach MANSON das allgemeine Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko sich mit dem Grad der Adipositas erhöht.Eine Reduzierung des BMI muss als Folge körperlicher Aktivität nach KATZMARZYK et al. nicht mit einer Steigerung der HDL-C-K sowie eine Reduktion der TG-K korrelieren. Jedoch würden Übergewichtige im höheren Maße davon profitieren, als Normalgewichtige.Die positiven Veränderungen des BMI in der WG und RG lassen jedoch eine Senkung von Morbidität und Mortalität aufgrund von verbessertem kardio-vaskulärem Risikoprofil vermuten bzw. prognostizieren.Der Risikofaktor der körperlichen Inaktivität und mangelnden Fitness im Bezug auf die Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen und einer folglich erhöhten vorzeitigen Mortalität gilt als gesichert. Körperliche Inaktivität steigert das KHK-Risiko und Inaktive haben eine bis zu 90%ig erhöhte Wahrscheinlichkeit, an einer KHK zu erkranken. Nach BERLIN und COLDITZ kann die körperliche Inaktivität mit dem Risikofaktor der Hypercholesterinämie und dem Rauchen verglichen werden.Die Bedeutung des Übergewichts (BMI > 25 kg/m²) und der Fettsucht/Adipositas (BMI > 30 kg/m²) als Risikofaktoren für koronare Ereignisse konnte eindeutig belegt werden. Nach der Untersuchung und Auswertung der NHANES III-Daten war im Vergleich zu Menschen mit normalem Gewicht bei adipösen Menschen mit einem BMI von 30 bis 34,9 kg/m2 die Prävalenz einer Dyslipoproteinämie um mehr als 30 % erhöht. HUBERT et al. stellten schon 1983 fest, dass bereits ab einem BMI über 24,4 kg/m2 das kardiovaskuläre Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko ansteigt. Im MONICA-Projekt (Monitoring of International Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) wurden 1990 für die beteiligte deutsche Bevölkerung im Durchschnitt bei Männern ein BMI von 26,9 kg/m² und bei Frauen von 26,0 kg/m² ermittelt.Seit 1998 empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie regelmäßige körperliche Aktivität als Präventionsmaßnahme zur KHK. Die Steigerung der körperlichen Aktivität gilt als effektivste Form der primären Adipositasprävention. Regelmäßig durchgeführtes, moderates Ausdauertraining kann positiv regulierend auf die Adipositas und die damit assoziierten Folgeerkrankungen wirken. Die Grundsätze zur Methodik des Ausdauertrainings für normalgewichtige Menschen sind nach geringer Modifikation auch für übergewichtige Menschen anwendbar. Untrainierte und/oder adipöse Menschen können leichte oder moderate Trainingsbelastungen leichter umsetzen, durchführen und durchhalten. Somit ist ein leichter Einstieg in die zusätzlich gesteigerte körperliche Aktivität möglich und die Compliance kann erhöht werden. Aus präventiver und therapeutischer Sicht wird eine BMI-Reduzierung unter 30 kg/m2 als essentiell angesehen, um Stoffwechselerkrankungen wie das Metabolische Syndrom positiv beeinflussen zu können. Eine Stagnation der Gewichtszunahme ist nach RÖSSNER ebenfalls als ein Teilziel zu sehen.Kapitel 4.3, Waist to Hip Ratio: Es konnten in dieser Studie keine Veränderungen des WHR nachgewiesen werden.In einer Trainingsintervention von 16 Monaten haben DONNELLY Personen mit einem BMI von 25 bis 34,9 untersucht. Die Probanden sind auf einem Laufband gewalkt, jedoch an fünf Tagen in der Woche und nicht wie in dieser Studie an drei Tagen in der Woche. In den ersten 6 Monaten wurde 20 Minuten gewalkt, und ab dem 6. Monat wurde die Walkingzeit auf 45 Minuten erhöht. Die Herzfrequenzbelastung wurde ebenfalls ab dem 6. Monat von 60 % auf 75 % gesteigert. Alle Teilnehmer erzielten Reduzierung des viszeralen Fettanteils, während sich bei der Kontrollgruppe ein vermehrter viszeraler Fettanteil feststellen ließ.Diese Ergebnisse konnten durch die eigenen Untersuchungen nur im Falle der KG bestätigt werden. Innerhalb der KG kam es zu einem zur Eingangsuntersuchung erhöhten WHR. In den Interventionsgruppen konnten keine Reduzierungen des WHR nachgewiesen werden. Anders als bei DONNELLY stagnierte hier der WHR nahezu.HAUNER und BERG beschrieben 2000, dass es durch regelmäßige körperliche Aktivität in der Regel zu einer gewichtsunabhängigen Verbesserung der Blutfette und einer vermehrten Aktivierung des viszeralen Fettgewebes kommt. Auch WIRTH postulierte 2003 einen besonders starken Abbau des viszeralen Fettgewebes nach vorheriger Bewegungs- und Trainingsintervention. Durch diese Zusammenhänge kann darauf geschlossen werden, dass eine vermehrte regelmäßige körperliche Aktivität reduzierend auf das viszerale Fettgewebe wirken kann. Anders als bei den zuvor genannten Untersuchungen lässt die Stagnation des WHR in dieser Studie jedoch vermuten, dass die Trainingsform keinen direkten Einfluss auf die (viszerale) Fettverteilung hat. Hier waren möglicherweise die Trainingsintensitäten ungeeignet, um positive Effekte erzielen zu können. Möglicherweise sind zusätzliche Interventionen wie eine Ernährungsumstellung oder eine Diät in Kombination mit den durchgeführten Studieninhalten geeigneter, um positiv auf den WHR wirken zu können. Dies würde jedoch weitere Untersuchungen erfordern.
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9783836623964 - Matthias Ott: Metabolische Effekte einer sechsmonatigen, ausdauerorientierten Trainingsintervention auf Parameter des kardiovaskulären Risikoprofils bei übergewichtigen Männern 50 Jahren
Matthias Ott

Metabolische Effekte einer sechsmonatigen, ausdauerorientierten Trainingsintervention auf Parameter des kardiovaskulären Risikoprofils bei übergewichtigen Männern 50 Jahren (2003)

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Metabolische Effekte einer sechsmonatigen, ausdauerorientierten Trainingsintervention auf Parameter des kardiovaskulären Risikoprofils bei übergewichtigen Männern über 50 Jahren: Inhaltsangabe:Einleitung: Weltweit starben 2003 circa 16,7 Millionen Menschen an Erkrankungen des Herzkreislaufsystems. Auch in Deutschland stellten Herzkreislauferkrankungen die häufigste Todesursache dar. 2003 waren die Folgen eines erkrankten Herzkreislaufsystems mit 46,40 % in nahezu jedem zweiten Sterbefall die Todesursache. Bei Männern, die eine höhere kardiovaskuläre Gefährdung haben als Frauen, galten altersunabhängig bei 40,93 % Herzkreislauferkrankungen als Todesursache. Von den Männern im Alter zwischen 50 und 65 Jahren, wie sie auch in dieser Arbeit untersucht wurden, verstarben in Deutschland 2003 ca. 13,48 % an den Folgen einer Herzkreislauferkrankung. Ursächlich für kardiovaskuläre Erkrankungen mit möglicher Todesfolge sind atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwände. Mit zunehmendem Alter kann die Arterienwand ihre Elastizität verlieren und unnachgiebiger werden. Es kommt hier vor allem in der inneren Wandschicht der Arterienwand zu fettreichen Einlagerungen, den so genannten Plaques. Zu Beginn sind diese Ablagerungen für den Blutstrom nicht hinderlich. In der Progredienz der Erkrankung kann die Oberfläche einer solchen atherosklerotischen Gefäßwandveränderung aufreißen und es kommt zu einer Akkumulation von Blutplättchen. Durch Umbauprozesse entstehen bindegewebsartige Einengungen wodurch sich die Arterie zunehmend verengt, bis sie schließlich vollständig verschlossen ist und zu einem kardiovaskulären Ereignis wie dem Herzinfarkt führen kann. Bestimmte Risikofaktoren sind an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt. Fettstoffwechselstörungen scheinen, neben dem Alter, dem männlichen Geschlecht oder einer erblichen Vorbelastung, eine zentrale Rolle in der Entwicklung und Progredienz der Atherosklerose zu spielen. Risikofaktoren werden in der Medizin nach ihrer Wichtigkeit in zwei Ordnungen unterschieden. Zu den Risikofaktoren 1. Ordnung, in der Pathogenese der Atherosklerose, zählen zu hohe Cholesterinwerte (Hypercholesterinämie), zu hoher Blutdruck (arterieller Hypertonus, Hypertonie), Stoffwechselerkrankungen (Fettstoffwechselstörungen und Diabetes Mellitus (Zuckerkrankheit)) und das Rauchen. Zu den pathogenen Risikofaktoren der 2. Ordnung zählen Übergewicht und Adipositas sowie negativer Stress und Bewegungsmangel. Wer zwei Risikofaktoren 1. Ordnung aufweist, ist bereits viermal so stark gefährdet eine Atherosklerose zu entwickeln wie eine Person ohne Risikofaktoren. Das Risiko, dass zu einer [...], Ebook.
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