Die Bedeutung der !CA 2+-Calmodulin abhängigen Proteinkinase II (CaMKII) für das sarkoplasmatische Retikulum (SR) bei kardialer Hypertrophie und Herzinsuffizienz.
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Die vorliegenden Originalarbeiten der Habilitationsschrift zeigen auf, dass die am Herzen bisher wenig beachtete zytosolische dC Isoform der CaMKII durch Überexpression im transgenen Mausmodell zu einer eindrucksvollen kardialen Hypertrophie und Herzinsuffizienz führt. Ursächlich für die daraus resultierende kontraktile Dysfunktion scheint der CaMKII-bedingte veränderte Phosphorylierungsstatus verschiedener Ca2+-Stoffwechselproteine zu sein. Dabei kommt es in der Folge insbesondere zu einer veränderten Funktion des SR mit einem dramatisch veränderten Ca2+-Ausschüttungsmechanismus über die Ryanodin-Rezeptoren. Das hieraus resultierende CaMKII-bedingte Ca2+-Leck ist in den vorliegenden Arbeiten erstmals beschrieben worden. Die Herzmuskelzelle verliert über diesen Mechanismus einen bedeutenden Anteil des für die Kontraktion benötigten Ca2+. Dieser SR Ca2+-Verlust trägt möglicherweise auch bei der Herzinsuffizienz des Menschen in signifikantem Ausmaß zur kontraktilen Dysfunktion bei. Die zentrale Rolle des SR für die gestörte elektromechanische Kopplung wird in anderen Originalarbeiten am insuffizienten menschlichen Myokard ausführlich untersucht. Dabei konnte herausgefunden werden, dass bestimmte inotrope Substanzen (Isoprenalin, Erhöhung der extrazellulären Ca2+-Konzentration) einen deutlich geringeren Effekt auf die SR Ca2+-Beladungsfähigeit am insuffizienten Myokard im Vergleich zum gesunden Myokard besitzen. Möglicherweise können über diese neuartigen Befunde der gestörten SR Ca2+-Ausschüttung bzw. des SR Ca2+-Verlustes sowie der SR Ca2+-Speicherfähigkeit neue Therapieansätze für die menschliche Herzinsuffizienz gefunden werden. Dabei scheint neben der klassischen Theorie, die Ca2+-Rückaufnahme in das SR über die SR Ca2+-ATPase zu verbessern, auch eine Korrektur des SR Ca2+-Ausschüttungsmechanismus von großem Interesse zu sein. Paperback, Label: Tectum Verlag, Tectum Verlag, Produktgruppe: Book, Publiziert: 2004, Studio: Tectum Verlag.

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